作者丨Doctor-zhang

来源丨医学界肿瘤频道

来看看它们之前的4大联系吧。

前列腺炎是泌尿外科的常见病，在泌尿外科男性患者50岁以下中占首位，常表现的症状有尿频、尿急、尿不尽等。

前列腺癌是世界上许多国家男性最常见恶性肿瘤之一，发病率呈逐年上升趋势，发现时多为中晚期，治疗效果不佳。因此，前列腺癌的危险因素与早期预防越来越受到人们的关注。近年来研究表明，前列腺炎是前列腺癌发病的高危因素，并成为前列腺癌发展的温床。

1、炎症对前列腺组织的致癌作用

在前列腺癌形成和发展过程中，炎症反应引起的表皮组织损伤及细胞再生被认为是肿瘤发生的关键因素。

在“损伤-再生”模型中，炎性细胞和巨噬细胞释放出氮和活性氧，引起病毒和（ 或） 细菌感染，产生刺激性毒剂如2-氨基-1-甲基-6-苯基咪唑吡啶。这些组织的损伤还会引发上皮细胞的再生和增殖，而再生反应的结果是取代损坏的上皮细胞，在形态学上表现为不同形式的病灶萎缩，从而形成增生性炎性萎缩。

此外，炎性组织持续暴露于活性氧，并受饮食、环境毒素的影响，导致突变和染色体畸变率增加，最终导致肿瘤的生成和发展。

2、形态学联系

前列腺炎囊性萎缩与前列腺癌前病变联系密切，将萎缩组织作病理切片，可观察到上皮细胞的非典型增生，并且这些细胞共同的特点是核肿大，染色过深，有明显的核仁。

3、病原学联系

前列腺癌的发生有可能与感染的病菌及其形成的炎症反应有关。研究表明前列腺癌与病毒感染、直接病原体感染、性传播疾病、多个性伴侣、频繁的性生活、与感染相关的持续炎症反应成正相关。

4、分子学联系

增生性炎性萎缩组织的免疫组化发现，以前列腺细胞的损伤程度或基底细胞的完整性为标记，着重观察细胞生长表达的蛋白质，观察其分化和衰老，致癌物质或细胞凋亡的调控。

结果发现，基细胞34βE12 特异性角蛋白在炎性萎缩细胞中不表达或表达很弱。而PSA 和前列腺特异性酸性磷酸酶在增生性炎性萎缩细胞中表达较高。前列腺炎性萎缩的程度与血清PSA 水平呈显著正相关。

此外，在炎性细胞中P16、P27、P53 的表达正常细胞比较均有差异。由此说明，前列腺炎症与前列腺癌关系密切。

目前在形态学、病原学、细胞和分子水平上已证实前列腺炎为前列腺癌的高危因素。但相关研究仍存在一些局限性，如缺乏明确的前列腺炎的诊断标准，部分的前列腺炎患者没有前来就诊，以及多数性传播疾病患者的信息不对外公布等。

对于前列腺炎引起前列腺癌的发生发展具体机制尚不十分明确，仍需咱们医师进一步研究，并提前预防减少前列腺癌发病率，造福于广大男性健康。